Макрохейлит (синдром Мелькерссона-Розенталя). Плитка синдром


Синдром Мелькерссона-Розенталя - Неврология

Синдром Мелькерссона-Розенталя (СМР) - редкое хроническое заболевание, которое в классическом варианте представлено триадой симптомов (в порядке убывания по значимости и встречаемости в структуре СМР): [1] макрохейлия - стойкая припухлость губ (или других частей лица - щек, век), [2] рецидивирующий неврит (нейропатия) лицевого нерва, [3] отечно-складчатый язык (в классической трех-симптомной форме заболевание встречается не более чем в четверти случаев, наиболее часто отмечается моно-симптомное или двух-симптомное течение болезни). СМР может иметь ремиттирующее или прогрессирующее течение (однако с возрастом частота и выраженность обострений снижается).

Эпидемиология. Распространенность СМР составляет 0,08 % (Hazey M.A. et al., 2009). Манифестирует заболевание, как правило, на 2-м десятилетии жизни. По данным большинства авторов, мужчины и женщины болеют в равной степени часто, однако некоторые авторы сообщают о небольшом преобладании женщин.

Этиопатогенез. Ряд авторов относят СМР к группе нейро-стоматологических синдромов, другие - к нейро-ангио-трофическим синдромам, третьи - к хронически-рецидивирующему дерматозу, но фактически заболевание находится на стыке нескольких дисциплин: неврологии, аллергологии-иммунологии, стоматологии и даже офтальмологии. В настоящий момент описано несколько заболеваний, которые предположительно могут быть ассоциированы с СМР: сахарный диабет, рассеянный склероз, синдром Элерса - Данлоса, розацеа, синдром Дауна, лимфома, артрит, тиреоидит Хашимото и др.

Несмотря на длительное существование данной патологии, ее этиология и патогенез до настоящего времени изучены недостаточно. Однако установлена генетическая обусловленность заболевания, о чем свидетельствует выявленное повреждение локуса 9р11 в 9-й хромосоме, наследуемое по аутосомно-доминантному типу. Пусковыми или провоцирующими факторами в развитии синдрома могут быть инфекционные агенты, в частности, стафилококк и герпетические вирусы, обострения хронических инфекций (одонто-, рино- и фарингогенных очагов), а также стрессовые воздействия, местная травма (ушибы головы), патология нервной системы (конституционально-обусловленная или приобретенная вследствие воздействия различных экзо- и эндо- генных факторов, недостаточность гипоталамической области), нарушения местного лимфооттока. В последнее время было доказано наличие разбалансировки в системе клеточного иммунитета - значительное повышение числа В-лимфоцитов в периферической крови, снижение функции Т- супрессоров, повышение содержания супрессорно- цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, что характерно для вторичных иммунодефицитных состояний. Большое значение придается роли очаговой инфекции и аллергическому механизму развития заболевания, с наличием клеточной сенсибилизации к стафилококковым антигенам. Таким образом, заболевание признано полиэтиологичным и мультифакторным.

СМР можно рассматривать как своеобразное гематогенное воспаление, приводящее к нервно-вегетативной дизрегуляции. Как следствие - нарушение тока крови и лимфы, которое способствует образованию отеков и гранулематозной лимфо-плазмоцитарной реакции.

Клиника. Как было отмечено, типичная триада симптомов отмечается не более чем в 20 - 30% наблюдений. Основную группу (70 - 80%) составляют больные с моно- или двухсимптомными проявлениями.

Макрохейлия (невоспалительный отек губ) - ведущим симптомом, встречающийся у 95% пациентов. При СМР губы значительно увеличиваются в размерах, приобретают плотно-эластическую консистенцию и синюшно-розовую окраску, напоминая хоботок, с выворотом красной каймы наружу. Часто одновременно с этим могут отмечаться отечность щек (пареит) и других участков лица. Исследования биоптатов слизистой оболочки щеки и губ свидетельствуют о преимущественном поражении соединительной ткани, ее клеточных структур и сосудов, с преобладанием процессов альтерации и сосудисто-экссудативных реакций, что в сочетании с усилением активности лактатдегидрогеназы свидетельствует о неспецифическом воспалении, подтверждая тем самым аллергическую природу СМР. Среди клеточных элементов соединительной ткани увеличивается содержание молодых фибробластов, тучных и плазматических клеток, которые располагаются небольшими группами вблизи кровеносных сосудов (значительная часть их находится в состоянии дегрануляции). Помимо неспецифических изменений, в ряде случаев выявляются гранулематозные изменения, напоминающие таковые при саркоидозе. Кроме того, возможны смешанные изменения, с обнаружением на фоне неспецифической лимфоцитарной инфильтрации периваскулярных и перифолликулярных неказеозных гранулем.

Учитывая характерную особенность заболевания - появление плотного отека губ или других частей лица, такие больные нередко поступают в терапевтические отделения с направительным диагнозом «отек Квинке», который зачастую плохо поддается терапии глюкокортикостероидами (ГКС).

Неврит лицевого нерва (в виде классического паралича Белла) - второй по частоте симптом, встречающийся у 35 - 40% пациентов. При СМР неврит лицевого нерва представлен парезом и/или параличом лицевой мускулатуры (проявляющиеся парезом или параличом мимической мускулатуры - прозопопарезом), и нередко имеет рецидивирующий характер. Отмечено, что в большинстве случаев отек лица предшествует симптомам поражения лицевого нерва (иногда неврит предшествует макрохейлии и отеку лица). В процесс могут вовлекаться (хотя и реже) и другие черепно-мозговые нервы: глазодвигательный, языкоглоточный, тройничный. Частые рецидивы болезни приводят к и параличу, атрофии и контрактуры (в тяжелых случаях) лицевой мускулатуры.

Отечно-складчатый язык (макроглоссия) описывается у 39-52% и клинически выглядит как неравномерно утолщенный, увеличенный, отечный языка, слизистая оболочка которого покрыта очагами помутневшего эпителия в виде полос или неровных пятен, напоминающих лейкоплакию. Образуются борозды и щели на языке, поверхность бугристая, в виде «булыжной мостовой», синюшно-красного цвета. Отечно-складчатый язык при СМР рассматривается большинством авторов как аномалия развития, присущая не заболеванию, а данному человеку (встречается множество людей со складчатым языком без признаков отека и рецидивирующей невропатии лицевого нерва). Поражение языка можно считать проявлением СМР лишь только в тех случаях, когда доказано наличие гранулематозного глоссита.

Как было отмечено выше, классическую триаду симптомов можно увидеть нечасто, гораздо чаще наблюдается сочетание невропатии лицевого нерва со складчатым языком или рецидивирующего отека губ со складчатым языком. Очень часто (более чем в 2/3 случаев) заболевание манифестирует с отека в орофациальной области лица, в то время как невропатия лицевого нерва в качестве начального симптома заболевания описывается довольно редко.

По данным исследований, у больных с СМР часто выявляются другие неврологические симптомы, например, диплопия, головокружение, звон и боль в ухе, внезапная глухота, аносмия, гипосаливация. Было также показано, что у большинства больных с СМР имеются первичные головные боли, в т.ч. мигрень и кластерная головная боль (частая среди пациентов с СМР жалоба на головную боль позволяет рассматривать ее в качестве одной из основных при манифестации данного синдрома; на это особенно важно обращать внимание в случае моно- и дисимптомных проявлений заболевания.).

Диагностика. Специфической диагностики заболевания не существует, диагноз ставится клинически и в ряде случаев требуется морфологическое подтверждение (биопсия слизистой губ или внутренней поверхности щек). Однако следует указать, что характерная клеточная реакция узелкового (саркоидного) типа обнаруживается не всегда, достаточно часто выявляется неспецифическая реакция в виде массивного отека со слабо выраженной клеточной реакцией или лимфонодулярно-плазмоцитарный инфильтрат в дерме или в собственном слое слизистой.

Лечение больных с СМР представляет определенные трудности и часто бывает недостаточно эффективным. Складчатый язык не требует лечения. При невропатии лицевого нерва бывают спонтанные ремиссии, а также возможно лечение ГКС. В некоторых случаях прибегают к хирургической декомпрессии лицевого нерва и его электрической стимуляции. При отеке лица обычно используются антигистаминные средства и ГКС. В некоторых исследованиях была показана эффективность местного применения нестероидных противовоспалительных препаратов. Следует заметить, что описан опыт применения самых различных лекарственных средств, но они применялись лишь у небольших групп пациентов, а поэтому для доказательства их эффективности необходимо проводить более масштабные исследования.

Литература:

1. статья «Синдром Россолимо - Мелькерссона - Розенталя» С.Е. Гак (журнал «Лечение заболеваний нервной системы» 2012. Т. 1. № 1 (9). С. 37-42.) [читать];

2. статья «Диагностика синдрома Россолимо-Мелькерссона-Розенталя» Э.М. Эседов, Ф.Д. Ахмедова ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» МЗ РФ, кафедра госпитальной терапии №3 с курсом клинической иммунологии и аллергологии, Махачкала (журнал «Вестник ДГМА» № 4(9) – 2013) [читать];

3. статья «Клинический случай синдрома Мелькерссона - Розенталя» В.Н. Почтарь, В.Я. Скиба, А.В. Скиба, Отдел терапевтической стоматологии Института стоматологии Национальной академии медицинских наук Украины, Одесса (журнал «Клиническая стоматология» 2013 / 2 / 66 / апрель – июнь) [читать];

4. статья «Листериоз как причина синдрома Мелькерссона-Розенталя» П.А. Железный, Е.М. Малкова, М.Д. Филюрин, Ю.Н. Белоусов; НГМУ, г. Новосибирск; НИИ молекулярной биологии и вирусологии и биотехнологий, г. Новосибирск; НИИ кафедра госпитальной хирургии НГМУ, г. Новосибирск (журнал «Стоматология детского возраста и профилактика» №2, 2008) [читать]

читайте также пост: Листериоз (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

laesus-de-liro.livejournal.com

Тубулоинтерстициальный нефрит лечение и симптомы

Тубулоинтерстициальный нефрит лечение и симптомыТубулоинтерстициальный нефрит лечение и симптомы.

Тубулоинтерстициальные нефриты - воспалительные и метаболические поражения интерстициальной ткани почек. Тубулоинтерстициальное поражение характеризуется относительным сохранением функций клубочков вплоть до поздних стадий заболевания, однако уже на ранних сроках возникают нарушения функций канальцев почек (например, функций концентрирования, разведения, подкисления мочи и экскреции ионов калия). В этой статье мы рассмотрим симптомы тубулоинтерстициального нефрита и основные признаки тубулоинтерстициального нефрита у человека.

Различают острый и хронический тубулоинтсрстициальные нефриты. Помимо тубулоинтерстициального нефрита как самостоятельного нозологической формы, различают тубулоинтерстициальный компонент при ряде клубочковых заболеваний почек, в том числе и при хроническом гломерулонефрите.

Лечение тубулоинтерстициального нефрита.

Диагностика тубулоинтерстициального нефрита.

Диагноз тубулоинтерстициального нефрита складывается из выявления провоцирующего фактора и характерной клинической картины, указывающей на преимущественное поражение канальцев почек.

Необходимо определение максимальной относительной плотности мочи (осмолярности), суточной экскреции натрия, кальция, фосфатов, а также рН и кислотности мочи до и после специальных нагрузок.

Для ранней диагностики тубулоинтерстициального нефрита предлагают использовать комплекс белково-ферментных исследований мочи.

Важным методом диагностики анальгетической нефропатии является УЗИ почек, позволяющее обнаружить уменьшение длины обеих почек в сочетании с неровностью контуров или кальцификацией сосочков.

КТ - метод диагностики, с помощью которого можно выявить важный признак анальгетической нефропатии - кальцификацию сосочков (чувствительность КТ составляет 87%, специфичность- 97.

Лечение тубулоинтерстициального нефрита у взрослых.

Основа лечения - элиминация патогенетического фактора.

Токсические тубулоинтерстициальные нефриты.

Обязательно прекращение приёма ЛС, вызвавшего развитие заболевания.

Свинцовые тубулоинтерстициальные нефриты.

Исключение контакта со свинцом, применение хелатирующих агентов (ЭДТА) или пеницилламина.

Тубулоинтерстициальный нефрит, вызванный мочевой кислотой.

Обильное питьё и ощелачивание мочи (растительная пища и гидрокарбонат натрия) увеличивают растворимость солей мочевой кислоты. Аллопуринол в дозе 200-800 мг/сут показан для лечения суставного синдрома, его назначение приводит к существенному улучшению функций почек. Урикозурические средства не показаны.

Причины тубулоинтерстициального нефрита.

Этиология тубулоинтерстициального нефрита очень разнообразна.

Главными причинами первичного тубулоинтерстициального нефрита, помимо инфекционных агентов, выступают экзогенные токсины, некоторые ЛС, включая лекарственные травы, а также обменные и иммунные расстройства.

Выделяют также вторичный тубулоинтерстициальный нефрит, развивающийся при других заболеваниях почек, в частности хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, многих наследственных нефропатиях, паранеопластической нефропатии, нефроангиосклерозе, радиационном нефрите, балканской эндемической нефропатии.

Среди множества причин тубулоинтерстициального нефрита особое место занимают лекарства - ненаркотические анальгетики (например, фенацетин, НПВС), антибиотики (особенно аминогликозиды, амфотерицин В), сульфаниламиды, противоопухолевые препараты (например, циклофосфамид, производные нитрозомочевины), а также противосудорожные и мочегонные (петлевые диуретики) средства.

Токсический тубулоинтерстициальный нефрит.

Токсический тубулоинтерстициальный нефрит возникает вследствие прямого воздействия неорганических веществ на эпителий почечных канальцев, тем не менее некоторые вещества повреждают почки непрямым путём (например, этиленгликоль - через щавелевую кислоту, противоопухолевые препараты и препараты, выводящие щавелевую кислоту, - через обструкцию канальцев ее кристаллами). Нефротоксический эффект некоторых ЛС (например, производные анилина, динитробензолы, нитраты, нитриты) связан с образованием метгемоглобина.

К нефротоксическим веществам, способным вызывать поражения почек по типу тубулоинтерстициального нефрита, относят также следующие.

Рентген о контрастные вещества (особенно йодсодержащие.

Соли тяжёлых металлов (свинец, железо, золото, медь.

Растворители (метанол, этиленгликоль, четырёххлористый углерод, углеводороды) и алкоголь. В последнем случае нефротоксичным агентом выступают как ацстальдегид, так и другие метаболиты, накапливающиеся в крови в результате обмена алкоголя.

Биологические токсины (грибов, яды змей и насекомых.

Метаболический тубулоинтерстициальный нефрит.

Гиперурикемия (подагра, псориаз, саркоидоз, лимфопролиферативные заболевания.

Гипокалисмия (синдром Барттера, приём мочегонных средств.

Гипероксалатурия (на фоне интоксикации этиленгликолем, метоксифлураном, нарушений всасывания жирных кислот, избытка оксалатов и аскорбиновой кислоты в пище, а также наследственного оксалоза.

Гиперкальциемия (избыток паратгормона, злокачественные опухоли с метастазами в кости, гипертиреоз, передозировка витамина D, саркоидоз.

Патоморфология тубулоинтерстициального нефрита.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Характерен отек интерстициальной ткани, часто сопровождаемый инфильтрацией коркового и мозгового вещества почек полиморфно-ядерными лейкоцитами. Канальцы - область появления участков некроза. При тубуло-интерстициальном нефрите, обусловленном гиперчувствительностью, в составе инфильтратов обнаруживают эозинофилы, а при иммунофлюоресцентном исследовании - отложения Ig и компонентов комплемента вдоль базальной мембраны канальцев. При анальгетическом нефрите возможен некротический папиллит.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

Преобладает интерстициальный фиброз, в составе инфильтратов - мононуклеарные клетки. В канальцах выявляют атрофию, дилатацию, утолщение базальных мембран.

Морфологические изменения в зависимости от этиологии тубулоинтерстициального нефрита.

Анальгстический тубулоинтерстициальный нефрит - возможен некротический папиллит.

инфильтрация и фиброз интерстициальной ткани, атрофия канальцев.

накопление кристаллов уратов в интерстиции, дистальных канальцах или собирательных трубочках.

Гипсркальциемический тубулоинтерстициальный нефрит - отложение в паренхиме почек солей кальция.

Тубулоинтерстициальный нефрит при миеломной болезни - преципитация лёгких цепей Ig приводит к внутриканальцевой обструкции, атрофии канальцев.

Симптомы тубулоинтерстициального нефрита.

Клиническая картина складывается из проявлений нарушений канальцевых функций.

Признаки тубулоинтерстициального нефрита.

К общим признакам тубулоиптерстициальных нефритов относят.

умеренную протеинурию (не более 2 г/сут), при которой происходит экскреция белков с низкой молекулярной массой.

полиурию и снижение относительной плотности мочи.

микрогематурию и абактериальную лейкоцитурию.

гипонатриемию и гиповолемию.

Возможно развитие проксимального или дистального канальцевого ацидоза, синдрома Фанкони.

Для острого тубулоинтерстиииального нефрита типично острое начало с лихорадкой, иногда болями в пояснице, кожными проявлениями (геморрагические и уртикарные сыпи), чаще с эозинофилией и анемией (особенно при лекарственной этиологии тубулоинтерстиииального нефрита). Часто наблюдают полиурию, гематурию. Большую опасность представляет развивающаяся ОПН (с олигурией и анурией.

Для хронического тубулоинтерстиииального нефрита характерно постепенное нарастание изменений водно-электролитного баланса, расстройств концентрационной функции почек. Нефротический синдром и артериальная гипертензия возникают редко. Характерно выявление анемии, не соответствующей степени почечной недостаточности.

Клинические особенности тубулоинтерстициального нефрита по этимологии.

Лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит.

Как правило, больного беспокоит головная боль, требующая приёма анальгетиков. В 50% случаев лекарственного нефрита отмечают лейкоцитурию при отсутствии бактериурии. Папиллярный некроз обнаруживают на пиелограммах в виде "кольцевого симптома" (кольцевой дефект наполнения чашечки, обусловленный отторгнутым сосочком.

Свинцовый тубулоинтерстициальный нефрит.

Свинцовая подагра обычно сопровождается гиперурикемией, артериальной гипертензией, вторичной подагрой. Признаки острого свинцового отравления (кишечные колики, анемия, полиневропатия, энцефалопатия) обычно отсутствуют, Постановке правильного диагноза способствует обнаружение в моче свинца и копропорфирина.

Тубулоинтерстициальный нефрит, вызванный мочевой кислотой.

Острая уратная нефропатия - развитие олигурической формы ОПН; для хронического интерстициального нефрита характерны гиперурикозурия и уратный нефролитиаз.

Гиперкальциемический тубулоинтерстициальный нефрит.

Диагноз облегчает обнаружение солей кальция в паренхиме почки на рентгенограмме, а также выявление гиперкальциемии и гиперкальциурии.

Гипероксалатурия и цистиноз.

При гипероксалатурии и цистинозе образуются камни.

Тубулоинтерстициальный нефрит, обусловленный реакциями гиперчувствительности.

Тубулоинтерстициальный нефрит, обусловленный реакциями гиперчувствительности, диагностируют по сочетанию острого нефритического (а при сопутствующем гломерулонефрите минимальных изменений - и нефротического) синдрома с лихорадкой и кожной сыпью, эозинофилией и повышенными концентрациями IgE в сыворотке крови.

Тубулоинтерстициальные нефриты при системных заболеваниях.

Тубулоинтерстициальные нефриты при системных заболеваниях (синдроме Шёгрена, хроническом активном гепатите, тиреоидите, первичном билиарном циррозе печени) - клинические признаки соответствуют развитию почечного канальцевого ацидоза дистального типа с резко щелочной реакцией мочи, полиурией, метаболическим ацидозом, гипокалиемией, гипокальциемией.

Радиационный тубулоинтерстициальный нефрит.

Радиационный тубулоинтерстициальный нефрит проявляется быстропрогрессирующей почечной недостаточностью, злокачественной артериальной гипертензией, часто - нефротическим синдромом.

Другие статьи по этой теме.

manesu.com

Синдром Кехрера: симптомы, признаки, диагностика и лечение

Описание

Синдром Кехрера – это совокупность психосоматических нарушений у женщин, которые возникают как результат сексуального неудовлетворения. Расстройства, прежде всего, касаются психической и эмоциональной сфер.

 

Характеризуется синдром Кехрера мгновенной сменой настроения, от безоблачного спокойствия до яростного возбуждения, излишней плаксивостью, скаженным восприятием действительности, психомоторным возбуждением.

Симптомы

Проявляется синдром Кехрера следующими симптомами: раздражительность, быстрая смена настроения, обильностью выделений из влагалища, болями внизу живота, сухостью влагалища, расширением тазовых вен, расстройствами стула, нарушениями в менструальном цикле.

Диагностика

Диагностирование синдрома Кехрера проводит врач сексопатолог, одновременно выявляя причинные заболевания или расстройства.

Профилактика

Профилактической синдрома Кехрера может служить нормальная сексуальная жизнь женщины с достижением оргазма. Так же профилактикровать данный синдром можно своевременным лечением сексуальных расстройств.

Лечение

Синдром Кехрера лечится с помощью семейного психотерапевта или сексопатолога. Все методы и приемы лечения будут зависеть от причинной проблемы, по которой женщина не может быть полностью удовлетворена во время полового акта с партнером.

nebolet.com

Синдром Мелькерссона-Розенталя: симптомы, признаки, диагностика и лечение

Синдром Мелькерссона-Розенталя проявляется в виде сильного отека губ, языка, происходит паралич лицевого нерва. К числу этиологических факторов относится наследственность, инфекционно-аллергическая природа либо нейродистрофия, а также особенности конституции человека.

Образование данного синдрома может проявляться совершенно в любом возрасте, но чаще всего от него страдают именно женщины. Течение заболевания острое, сопровождается сильным отеком не только слизистых оболочек, но и отдельных участков лица. Чаще всего происходит локализация отека в области нижней губы, после чего распространяется на верхнюю. В этот процесс могут быть вовлечены две губы.

Заболевание характеризуется образованием значительного увеличения в объеме губ (в два либо три раза), при этом отек проявляется несимметрично (неравномерно). Если у больного образуется сильный отек, может произойти серьезное нарушение речи и мимики, при этом пациент начинает жаловаться на сильное напряжение мягких тканей, что вызывает чувство дискомфорта. Не наблюдается склерозирование либо деформация тканей.

В том случае, если не будет начато своевременное лечение и не устранится причина, которая спровоцировала начало отека, есть риск рецидивирующих отеков, при этом будет увеличиваться их частота и периодичность.

Первым, а также самым главным симптомом начала развития данного заболевания, является начало сильного отека кожи лица. Очень часто отек начинает распространяться также и на слизистые оболочки полости рта. Практически во всех случаях происходит поражение верхней губы, а также щеки, могут страдать одновременно две губы. В некоторых случаях, у больного, в первую очередь, при начале развития данного заболевания, начинается образование довольно сильных болевых ощущений по ходу лицевого нерва, в результате чего происходит развитие паралича.

Такое опасное заболевание, как синдром Мелькерссона-Розенталя, начинается остро. Буквально в течение нескольких часов образуется довольно сильный отек кожи лица. Если происходит поражение губы, она моментально отекает (в самых тяжелых случаях может увеличиваться в три либо четыре раза в размерах), при этом слегка вытягивается вперед, чем доставляет больному много дискомфорта.

Постепенно, слегка вперед выворачиваться начинает красная кайма губ, что приводит к отставанию на большой промежуток от зубов. Довольно часто, процесс утолщения губы неравномерный, в результате чего начинает очень сильно выделяться одна сторона губы от другой.

Чаще всего, при развитии данного заболевания, наблюдается обширный отек, в результате чего захватывает и всю верхнюю либо нижнюю губу (до самого носа либо до подбородка).

В результате развития данного процесса, губы приобретают бледно-красный оттенок, в тяжелых случаях, они становятся буквально синими. Во время проведения пальпации, опухшие участки достаточно мягкие, после вдавливания не образуются ямки.

Довольно часто у больных синдромом Мелькерссона-Розенталя наблюдается образование умеренного уплотнения тканей губы. В результате сильного отека, появляется риск образования довольно болезненных трещин на поверхности губ. Больной начинает страдать от сильного нарушения речи, также появляются определенные трудности, связанные с принятием пищи.

Данное заболевание характеризуется хроническим течением. У определенной части больных, на протяжении всей жизни проявляются сильные отеки, при этом они обладают способностью периодически увеличиваться либо немного уменьшаться. В редких случаях в течение одних суток происходит значительно изменение первоначальных размеров отека.

Довольно часто врачи отмечают полное исчезновение отеков у пациента, но со временем они могут самостоятельно возвращаться, при этом происходит нарастание частоты рецидивов. Этот процесс будет продолжаться до тех пор, пока отеки не станут постоянными. Распространение отеков может происходить и на соседние участки лица – к примеру, появляться в области носа, щеки, в полости рта на десне, твердом небе. Только при тяжелом течение заболевания, в самых редких случаях, происходит отек полностью всего лица, в результате чего оно начинает напоминать «львиную маску».

Довольно редкой разновидностью данного заболевания является появление изолированного поражения щек. Чаще всего проявляется только односторонний отек щеки, при этом он поражает всю ее площадь.

Отпечатки зубов отчетливо проступают на опухшей внутренней части щеки. Это состояние получило название гранулематозный пареитом, главной отличительной чертой которого является полное отсутствие каких-либо симптомов начала воспалительного процесса (к примеру, начала покраснения кожного покрова щеки, появление сильной болезненности, повышение в крови уровня лейкоцитов и т.д.).

Вторым и очень серьезным симптомом начала развития синдрома Мелькерссона-Розенталя является паралич лицевого нерва. Прежде чем происходит непосредственно развитие паралича, больной может почувствовать появление довольно сильного чувства жжения либо какого-то другого неприятного ощущения непосредственно в полости рта, к примеру, усиленное слюнотечение, также могут появиться выделения из носа.

Бывают случаи, когда поражение нерва происходит с появлением довольно сильной мигрени либо образованием выраженных и ярких болевых симптомов по ходу нерва. Симптомы, предшествующие начало развития паралича, могут быть довольно продолжительными. Однако, развитие самого паралича протекает очень быстро.

Полностью прекращается иннервация мышц на пораженной стороне, в результате чего они практически совсем теряют свой прежний тонус.

При развитии паралича, у больного лицо приобретает характерный внешний вид – значительно расширяются глазные щели, происходит опускание уголков рта. В большей части случаев заболевания синдромом Мелькерссона-Розенталя не образуется полный паралич, поэтому в пораженной области может сохраниться некая чувствительность, а также проявляется очень слабая двигательная активность.

Приблизительно в 50% случаев развития данного заболевания, у больных наблюдается такой ярко выраженный симптом, как складчатый язык. Чаще всего этот признак рассматривается как определенная аномалия развития, которая сопровождает это заболевание. Проявляется неравномерный отек языка, при этом его окрас может приобрести бледно-розовый либо естественный оттенок. Со временем, на поверхности слизистой оболочки языка начинают образовываться довольно глубокие складки либо бороздки, которые могут иметь самые разнообразные направления. В большей части случаев такие складочки будут симметричными.

Самая глубокая складка проявляется на срединной борозде, при этом как бы разделяет отекший язык на две части. В результате появления множественных складочек, язык будет разделен на небольшие дольки. Происходит значительное увеличение в размерах сосочков языка, при этом довольно часто формируются участки пятен неприятного сероватого оттенка либо участков такого же цвета, которые внешне максимально сильно напоминают очаги лейкоплакии.

В том случае, если больному был поставлен диагноз синдром Мелькерсона-Розенталя, в обязательном порядке проводится санация полости рта, а также точно определяются очаги скрытой инфекции.

Во время лечения врач может назначать противотуберкулезные препараты, а также антимикробные, противовирусные и противокандидозные. В некоторых случаях используются и кортикостероиды, дозировку и длительность лечения которыми определяет врач в зависимости от тяжести заболевания и степени поражения.

При появлении гиперергической реакции на туберкулин, врач назначает применение туберкулинотерапии, а также поливалентную герпетическую вакцину. С учетом полученных показаний назначаются и бактериальные аллергены. Чаще всего, добиться положительных результатов во время лечения синдрома Мелькерссона-Розенталя можно благодаря применению аутогемотерапии.

В качестве местного лечения назначается регулярное полоскание полости рта с использованием настоев, приготовленных из таких лекарственных трав, как ромашка, календула, череда. На кожу, в области вокруг рта на два часа накладывается цинковая мазь, после чего на час наносится ретинол и еще на час преднизолоновая мазь.

Строго запрещено начинать самостоятельное лечение, так как это только усугубит состояние больного. Лечение может назначать только опытный врач с учетом сложности течения заболевания.

nebolet.com

Макрохейлит (синдром Мелькерссона-Розенталя) | EUROLAB

Макрохейлит является ведущим симптомом заболевания, впервые описанного в 1901 г. Г. И. Россолимо; затем шведский врач Melkersson тоже описал заболевание, характеризующееся односторонним параличом лицевого нерва и отеком губ. Позже, в 1931 г. в описании заболевания Rosental к этим двум признакам добавил еще симптом складчатого языка. С тех пор это заболевание получило название синдрома Мелькерссона-Розенталя.

Этиология и патогенез. Причины возникновения синдрома Мелькерссона-Розенталя окончательно не выяснены. Ряд авторов считают заболевание конституционным, наследственным. Большинство же исследователей склонны рассматривать его как ангионевроз (нейродистрофия). По данным Misher (1954), Schumermann и др., развитие гранулемы вокруг измененных сосудов указывает на гематогенно-аллергическую теорию возникновения заболевания. Высказывается точка зрения о полиэтиологическом характере заболевания.

Симптомы макрохейлита. Синдром Мелькерссона-Розенталя характеризуется тремя симптомами: макрохейлит, складчатый язык и паралич лицевого нерва. Несколько чаще это заболевание встречается у женщин.

Макрохейлит обычно развивается внезапно. Как правило, отек одной или обеих губ является первым симптомом заболевания. Иногда первым признаком может быть лицевая боль по типу невралгии, за которой часто следует паралич лицевого нерва. За несколько часов развивается отек одной или обеих губ. Дети жалуются на зуд губы, увеличение ее, иногда - появление отеков других отделов лица. Отмечается бесформенное вздутие губы, она лоснится, в цвете не изменена, в некоторых случаях приобретает синюшный оттенок. Утолщение губ неодинаково: одна сторона губы более отечна, чем другая. При пальпации губ ощущается неравномерно мягкая или плотноэластическая консистенция ткани губ. Вдавления после пальпации не остается. Такие отеки у ряда больных детей существуют постоянно, временами то нарастая, то ослабевая. У некоторых пациентов отеки спонтанно исчезают, но в дальнейшем рецидивируют с различной частотой, а затем становятся постоянными. Интенсивность отека может меняться в течение дня. Отек локализуется чаще всего на губах, щеке, веках и других отделах лица.

Второй симптом заболевания - паралич лицевого нерва. Он заключается в односторонней вазомоторной ринопатии, неприятных ощущениях во рту, изменениях выделения слюны. Вследствие потери тонуса пораженной половины лица происходит опущение углов рта, расширение глазной щели.

Третьим признаком заболевания является складчатый язык. Очевидно, что он является не симптомом, а аномалией развития. Клинически отмечается отечность языка, приводящая к неравномерному его увеличению.

Далеко не всегда у детей, больных синдромом Мелькерссона-Розенталя, наблюдается сочетание всех трех симптомов, иногда заболевание может клинически проявляться только макрохейлитом.

Течение хроническое. В начале болезни рецидивы обычно сменяются более или менее продолжительными ремиссиями, во время которых все симптомы исчезают. Поздняя макрохейлия и паралич лицевого нерва приобретают стойкий характер. Ряд авторов отмечают обострение заболевания после герпеса и фокальной инфекции, перенесенных интеркуррентных заболеваний, нервного напряжения и др. Наличие стойкого косметического дефекта может вызвать изменение психики по ипохондриальному, депрессивному типу.

У ряда больных с синдромом Мелькерссона-Розенталя может отсутствовать не только складчатый язык, но и паралич лицевого нерва. Единственным симптомом заболевания в этом случае является макрохейлит.

Лечение. Тщательное обследование детей у других специалистов. Назначают кортикостероидные препараты (20-30 мг преднизолона или 2-3 мг дексаметазона в сутки) вместе с антибиотиками широкого спектра действия (олететрин 750 000 ЕД/сут) и систематическими противомалярийными препаратами (делагил по 0,25 г 2 раза в день, на курс 20-25 г). Применяют анти-гистаминные препараты, витамины группы В, С. Указанный курс лечения проводят в течение 30-40 дней. Сочетание лекарственных препаратов определяется общим состоянием, возрастом больного, клиническими симптомами, стадией заболевания.

При выявлении у пациента микробной аллергии проводится специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Лечение стойких, упорных форм заболевания в период ремиссии осуществляют пирогенными препаратами (пирогенал, продигиозан и др.).

Для лечения макрохейлита используют электрофорез гепарина и димексида.

В случае отсутствия эффекта от консервативного лечения используют хирургические методы. С косметической целью иссекают ткань губы. Однако хирургическое лечение не предотвращает рецидива заболевания.

При лечении синдрома Мелькерссона-Розенталя лучшие результаты получены на ранних стадиях заболевания. Указанные курсы лечения целесообразно повторять через 2-3 мес.

www.eurolab.ua

Синдром больного здания - что это и как с ним бороться

Синдром больного зданияВ последние годы тема экологии становится актуальной как никогда прежде. Как это часто бывает, в Россию эта тенденция пришла с опозданием, но уже сейчас многие задумываются об экологических факторах при выборе готового жилья, и конечно же при строительстве собственного дома. И есть почему…

 

 

 

Термин «синдром больного здания» – sick building syndrome (SBS) используется для описания ситуаций, в которых проживающие (или пребывающие) в здании люди испытывают различные симптомы расстройства здоровья, что непосредственно связано с их нахождением в здании, однако никакой конкретной болезни или причины, вызывающей недомогание, не может быть установлено. Жалобы на плохое самочувствие могут возникать у людей в определенном месте помещения, а могут быть характерны для всего здания в целом. Напротив, термин «заболевание, вызванное особенностями здания» (BRI) используется, когда причины диагностируемой болезни установлены и относятся непосредственно к загрязнителям, присутствующим в воздушной среде здания.

В 1984 году опубликован доклад ВОЗ о том, что приблизительно 30% новых и реконструированных зданий во всем мире могут быть причиной существенных жалоб, связанных с негативным внутренним климатом помещений, в первую очередь, с плохим качеством воздуха (IAQ). Зачастую это временное состояние, но для некоторых зданий эти условия могут сохраняться долгое время. Почти всегда проблемы возникают, когда здание эксплуатируется не по назначению или не соблюдаются нормы технического обслуживания. Иногда неблагоприятная для здоровья атмосфера внутри помещения – результат некачественной конструкции зданий или нежелательных действий жителей.

Симптомы синдрома больного здания (SBS):

  • Люди, испытывающие «синдром больного здания», часто жалуются на головную боль, раздражение слизистых оболочек глаз, носа, горла. Эти симптомы могут сопровождаться сухим кашлем, раздражением кожи, головокружением и тошнотой, общим недомоганием, изменением вкусовых ощущений и запахов.
  • Причина заболеваний не известна.
  • У большинства людей, страдающих SBS, симптомы синдрома исчезают, как только они покидают «больное» здание.

Симптомы заболеваний, вызванных особенностями здания (BRI):

  • Люди, страдающие BRI, жалуются на кашель, затрудненное дыхание, жар, озноб и боли в мышцах.
  • Симптомы легко определяются клинически, причины ясны.
  • Даже если больные покинут здание, им потребуется длительный восстановительный период.

 

Важно отметить, что жалобы могут возникать вследствие других причин. Это может быть заболевание иной этимологии, повышенная чувствительность (например, аллергия), работа, связанная с напряжением или стрессом, а так же другие психосоциологические факторы. Однако исследования доказывают, что многие симптомы появляются или обостряются из-за плохого качества воздуха в помещении.

Причины синдрома больного здания

Причины и факторы, способствующие развитию синдрома больного здания:

  1. Плохая (недостаточная) вентиляция помещения.

В начале и середине 1900-ых, стандарт вентиляции зданий составлял приблизительно 0, 4245 куб. м./мин свежего воздуха на человека. Этого достаточно, чтобы рассеять и устранить запахи тела. Однако в результате нефтяного эмбарго 1973 года национальные меры по энергосбережению призвали к сокращению количества воздуха, предназначенного для вентиляции до 0, 1415 куб. м./мин на человека. Как оказалось, во многих случаях эти заниженные вентиляционные нормы (нормы воздухообмена) не могли благоприятно влиять на здоровье и комфортное состояние людей. Известно, что недостаточная вентиляция, которая может также возникнуть при сбое в работе системы отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха, является важным фактором в развитии SBS. Чтобы достигнуть приемлемого качества воздуха внутри помещения, минимизируя потребление энергии, Американское общество инженеров по отоплению, холодильной технике и кондиционированию воздуха (ASHRAE) недавно пересмотрело свои требования к вентиляции воздуха. Согласно последнему стандарту, на одного человека должно приходиться 0, 4245 куб. м./мин свежего воздуха, 0,566 куб. м./мин на человека в офисном помещении и до 1,698 куб. м./мин на человека в специальных местах (таких как залы для курения) в зависимости от назначения помещения (см. стандарт 62-1989 ASHRAE).

  1. Химическое загрязнение из внутренних источников.

Очень часто источники загрязнения воздуха находятся в самом здании. Например, клей, ковровое покрытие, обивочный материал, деревянные изделия, копировальные устройства, пестициды, а так же очистительные средства выделяют летучие органические соединения, включая формальдегид. Все они, наряду с табачным дымом и другими токсичными веществами попадают в наши легкие. Исследования показывают, что некоторые летучие органические соединения при высоких концентрациях могут вызвать острые и хронические заболевания, а некоторые даже рак. Однако низкий и средний уровень присутствия таких веществ в воздухе также может привести к неблагоприятным последствиям. Продукты сгорания, как, например, угарный газ, диоксид азота от газовых отопительных приборов, дровяных печей, каминов и газовых плит очень опасны для здоровья.

  1. Химическое загрязнение из наружных источников:

Наружный воздух также может быть источником внутреннего загрязнения воздуха. Например, в помещение могут проникать всевозможные выхлопные газы машин с улицы или продукты сгорания из близлежащего (соседнего) гаража. Кроме того, «отработанный» воздух из кухонь и ванных комнат может попадать обратно в здание через плохо закрепленные вентиляционные отдушины, окна, и другие отверстия.

  1. Биологическое загрязнение

Бактерии, плесень, пыльца и вирусы – разные типы биологических загрязнителей. Эти загрязнители могут размножаться в застойной воде, которая скопилась в трубопроводе, увлажнителях и поддонах, или в промокшей потолочной плитке, ковровом покрытии, изоляционном материале. Иногда источником биологического загрязнения могут быть насекомые или экскременты птиц. Физические симптомы, связанные с биологическим загрязнением, включают кашель, стеснение в груди, жар, озноб, мышечную боль, аллергические реакции, такие как раздражение слизистых оболочек и гиперемия верхних дыхательных путей. Одна бактерия, которая приспособилась существовать в системах водоснабжения, в особенности подогреваемых (например, системах кондиционирования воздуха), Legionella, стала причиной и «болезни легионеров», и лихорадки Понтиак.

Все вышеперечисленные факторы, способствующие развитию «синдрома больного здания», могут действовать в различных комбинациях, нанося вред здоровью человека. Также они могут стать причиной других недостатков помещения: нарушение температурного режима, влажности или освещения. Однако, даже после обследования здания, определенные причины жалоб могут остаться неизвестными.

К слову о радоне и асбесте

SBS и BRI влекут за собой незамедлительные проблемы со здоровьем. Радон и асбест вызывают длительные заболевания, которые проявляются спустя годы после их воздействия на организм. Поэтому зачастую их сложно отнести к причинам, способствующим развитию синдрома больного здания напрямую. Однако нельзя сказать, что радон и асбест не представляют риска для здоровья человека. Комплексная оценка качества воздуха внутри помещения должна включать проверку концентрации этих токсичных веществ.

Процесс обследования здания

Цель обследования здания состоит в том, чтобы определить и устранить причины плохого качества воздуха в помещении, предотвратить их повторное возникновение и избежать появления других проблем. Для достижения этой цели, исследователям необходимо:

  • установить, действительно ли жалобы на здоровье связаны с качеством внутреннего воздуха;
  • обнаружить причину;
  • определить соответствующие корректирующие мероприятия.

Исследование качества воздуха – это процесс сбора информации, формирования гипотезы и её проверки. Как правило, анализ начинается с пошагового осмотра проблемной области. Необходимо собрать информацию о четырех основных факторах, которые влияют на качество воздуха внутри помещения:

  • проживающие (или пребывающие) в здании люди;
  • система отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха;
  • возможные способы проникновения загрязнителей;
  • возможные источники загрязнителей.

Подготовка к проведению осмотра должна включать:

  • поиск доступной информации об истории здания и причинах плохого качества воздуха;
  • уточнение расположения систем отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха;
  • информирование проживающих (или пребывающих) в здании людей о предстоящем обследовании;
  • выявление лиц, имеющих доступ к детальной информации.

Сам осмотр включает обход критических мест здания и опрос жителей (офисных работников).

Первичный осмотр должен позволить исследователю раскрыть некоторые возможные объяснения причин плохого качества воздуха. На этом этапе у исследователя может быть достаточно информации, чтобы сформулировать гипотезу, проверить ее, и увидеть, решена ли проблема. Если выход найден, должны быть предприняты меры, гарантирующие, что проблема снова не возникнет. Однако если во время осмотра получено недостаточно информации, чтобы построить гипотезу, или если первичные тесты не в состоянии выявить проблему, исследователь должен продолжить собирать дополнительную информацию для формулирования гипотезы. Этот процесс продолжается, пока проблема не будет решена.

Хотя пробы воздуха на выявление загрязнителей могли бы стать логическим ответом на жалобы людей, достоверно определить причины сложно. Определенные базовые показатели, например, температура, относительная влажность, содержание углекислого газа и движение воздуха в помещении могут предоставить полезную информацию о текущем состоянии здания. Чтобы решить проблему часто даже не требуется взятие проб для определения концентраций загрязнителя, а иногда они могут ввести и в заблуждение. Дело в том, что уровни концентрации загрязнителей редко превышают существующие стандарты и нормы, даже когда у проживающих (или пребывающих) в здании людей есть жалобы на здоровье. Не следует делать пробы воздуха, пока не будет собрано достаточно информации относительно упомянутых выше факторов. Любая стратегия взятия проб должна быть основана на четком понимании того, как здание функционирует и какова природа жалоб на плохое качество воздуха.

Способы борьбы с синдромом больного здания

Решение всех проблем, связанных с синдромом больного здания, разумеется, состоит в устранении источников загрязнения или изменении условий их хранения. Этот подход наиболее эффективен, когда источники известны, и ведется контроль.

Примеры:

  • соблюдение норм эксплуатации и технического обслуживания систем отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха;
  • периодическая очистка или замена фильтров;
  • замена потолочной плитки и коврового покрытия в случае протекания воды;
  • введение ограничений на курение;
  • выведение выбросов загрязняющего вещества в атмосферу;
  • хранение и использование красок, клея, растворителей и пестицидов в хорошо проветриваемых помещениях; использование этих веществ в отсутствии людей;
  • увеличение времени перед заселением в новые или реконструированные здания с целью выветривания токсичных газов, выделяемых строительными или отделочными материалами. Эти профилактические меры можно осуществлять одновременно.

Зачастую увеличение воздухообмена и воздухораспределения может быть эффективным средством сокращения загрязнения с точки зрения затрат. Системы отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха должны соответствовать стандартам вентиляции, обозначенным в местных строительных нормах и правилах. Однако многие системы не эксплуатируются или не обслуживаются, а потому нет гарантии соблюдения норм вентиляции. Во многих зданиях качество воздуха может быть улучшено, если система отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха будет функционировать согласно нормам проектирования, а если возможно, в соответствии со стандартом 62-1989 ASHRAE. Местные вытяжные системы вентиляции, как правило, весьма эффективны в борьбе с мощными источниками загрязнения, так как позволяют удалять вредные вещества непосредственно из области их образования или выделения, например, уборных, комнат с оргтехникой. (Для более детальной информации о вентиляционных системах, читайте журнал «Indoor Air Facts» №3 (исправленное), статья «Вентиляция и качество воздуха в офисных зданиях»).

Очистка воздуха может быть полезным дополнением к контролю над источником загрязнения и вентиляции, но у нее есть определенные ограничения. Устройства, предназначенные для отбора частиц из воздуха, такие как печной фильтр, недорогие, но они плохо захватывают маленькие частицы. Воздушные фильтры с высокими эксплуатационными данными улавливают мелкие частицы, способные попасть в легкие, но они дорогие в обслуживании. Механические фильтры не удаляют газообразные загрязнители. Некоторые газообразные загрязнители могут быть удалены адсорбирующими веществами, но эти устройства дорогие и требуют частой замены адсорбирующего материала. В итоге, воздухоочистители могут быть полезными, но с ограниченным применением.

Профессиональное образование и взаимодействие людей – важные элементы в коррективных и профилактических мероприятиях, направленных на улучшение качества воздуха в помещении. Если проживающие (или пребывающие) в здании люди, руководство и обслуживающий персонал тесно общаются и понимают причины и последствия проблем плохого качества воздуха, то они вместе могут предотвратить нежелательные последствия и решить проблемы, в случае их появления.

rooffs.ru